L’artrite reumatoide è caratterizzata da alti livelli di citochine come il fattore di necrosi tumorale ( TNF ), che sembra avere un ruolo eziologico nella disfunzione tiroidea, che è una comune co-morbilità nell’artrite reumatoide.
Dal momento che il trattamento anti-TNF potrebbe limitare la disfunzione tiroidea, è stato condotto uno studio per valutare i cambiamenti nei livelli di ormoni tiroidei nel corso della terapia con farmaci anti-TNF in pazienti con artrite reumatoide.
Al basale e dopo 6 mesi di trattamento con Adalimumab ( Humira ), è stata misurata la funzione tiroidea [ ormone stimolante la tiroide ( TSH ), tiroxina libera ( fT4 ) e anticorpi contro perossidasi tiroidea ( TPOab ) ] in 138 pazienti con artrite reumatoide, che erano naive al trattamento con agenti che bloccano il fattore di necrosi tumorale ( TNF ).
I pazienti sono stati classificati come ipo-, iper- o eu-tiroidei e sono stati determinati i cambiamenti nella funzione tiroidea in questi gruppi.
Le prevalenze di ipotiroidismo, ipertiroidismo e anticorpi anti perossidasi tiroidea sono state, rispettivamente, 13%, 5%, e 15%.
Dopo 6 mesi, il livello di anticorpi contro perossidasi tiroidea è diminuito da 267 a 201 UI/ml ( p=0.048 ).
Nei pazienti ipotiroidei senza concomitante assunzione di L-Tiroxina, è stata osservata una tendenza verso livelli decrescenti di TSH.
Analisi di sottogruppo hanno rivelato che in pazienti ipotiroidei e positivi per anticorpi contro perossidasi tiroidea e naive alla L-Tiroxina, i livelli di TSH sono risultati significativamente diminuiti, da 12.5 a 7.1 mU/l ( p=0.043 ).
In conclusione, il trattamento con farmaci anti-TNF migliora la funzione tiroidea in pazienti ipotiroidei con artrite reumatoide ( soprattutto in quelli naive alla L-Tiroxina e positivi per anticorpi contro perossidasi tiroidea ), fornendo un’ulteriore prova del fatto che le citochine infiammatorie come il TNF giocano un ruolo patogenico nella disfunzione tiroidea. ( Xagena2010 )
Raterman HG et al, J Rheumatol 2010; Epub ahead of print
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